1. 功能残气量，闭合容积谁能解释通俗一点？
闭合容积（CV）是指平静呼气过程中，肺低垂部位小气道开始闭合所能继续呼出的气量。闭合容积+残气量为闭合容量（CC）。通常用闭合容积/肺活量%（CV/CC%）或闭合容量/肺总量%（CC/TLC%）作为评价指标。小气道病变使呼气时小气道提前关闭，闭合容积增高。闭合容积增高见于心源性哮喘、尿毒症等；闭合容积降低多见于支气管哮喘、肺气肿等。
2. 无氧做一会就没耐力了？
你好，明理医生感谢悟空问答的邀请。
增加心肺功能需要循序渐进，不可以急于求成。
越来越多的科学研究证明最好的增加心肺功能的方法是定期持续的有氧运动，这是因为有氧运动可以增加呼吸的效率，增加肌肉的氧气和营养的供应量，从而减少气短。
虽然有氧运动不可以增大非得体积，但是可以减少残气量从而提高换气效率。
有氧运动也可以提高胸廓的韧性，还可以神经系统和呼吸配合的密切度从而提高呼吸效率。
除了有氧运动，耐力运动也是提高心肺功能的好办法。
希望这个回答可以帮助你。
明理医生（北京大学临床医学博士，多年海外全科医生经历）
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3. 高原反应的是什么原因造成的？
(一)发病原因急性高原病的发病率与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。一般来讲，平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%～75%的人出现急性高原病，但经3～10天的习服后症状逐渐消失。多数作者认为，本病的发生老年人低于青年人，女性低于男性;急性高原病的发生率与男性的体重指数(体重/身高2)呈正相关(p<0.05)，与女性的体重指数无关，说明肥胖男性易感性大。(二)发病机制低压性低氧是引起本病的基本原因。但它的病理生理及发病机制仍不清楚。目前的研究认为，与以下几个因素有关。1.相对性肺泡通气不足 肺通气是氧运输过程的第一步。高原缺氧可刺激颈动脉体的外周化学感受器，使肺通气量增加，肺泡氧分压升高，动脉血氧饱和度增加，从而使机体摄取较多的氧。然而，有些人特别是那些患高原病的人，对低氧刺激后的肺通气量并不明显增加，出现相对性肺泡通气不足(Hypoventilation)。Hackett认为肺相对通气不足可能由于原发性呼吸驱动减弱(低氧通气反应)，或由于继发性通气抑制(Ventilatory Depression)引起。Moore等对8例曾出现急性高原病症状者(易感者)和4例无症状者进行低氧通气反应(HVR)的对照研究，发现前者的HVR明显低于后者。当模拟4800m高原时，与对照组相比，易感者的肺通气量降低，呼气末PCO2增高，动脉血氧饱和度下降，而且出现急性高原病的症状，提示在平原通气反应低的人，进入高原后易发生急性高原病。因此，低氧通气反应高低，被认为是预测急性高原病的良好指标之一。2.体液潴留和体液重分配 Singh等观察到当平原人快速到达4500m高原后，多数人出现面部和踝部水肿，多尿和体重减轻，但一般在2～3天的高原习服后恢复正常。然而，有少数人恢复时间延长，并出现尿少，体重增加等。体重增加与高原反应的严重性呈正相关。利尿剂和皮质激素可预防和治疗急性高原病。这些资料证明，体液潴留或体液从细胞内向细胞外的转移与急性高原病的发生有关。体液潴留的机制较复杂，有多种因素参与。急性高原病包括高原肺水肿病人血浆或尿中抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)浓度升高。ADH分泌增多导致远端肾小管和集合管中水分重吸收增加，从而出现水肿、尿少。但也有人认为，抗利尿激素只在高原肺水肿时增加，而急性高原病并不明显增加。Bartsch等发现急性高原病易感者进入4559m高原时肾素和醛固酮的水平明显高于对照组。肾素由肾小球旁细胞合成和分泌，在肝脏中形成的血管紧张素原(Angiotesinogen)的作用下降解为血管紧张素I(Angiotensin I)，后者在血管紧张素转化酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可引起周围血管收缩，并作用于肾上腺皮质激素促使醛固酮分泌，从而增加钠离子在肾小管的重吸收和钠水潴留。另外，还发现血液中去甲肾上腺素的含量增高，说明缺氧也可刺激交感神经释放儿茶酚胺，使肾血管收缩，肾血流量降低，从而减少肾小球滤过率，减少排尿。因此，病人的尿少与肾小球滤过率降低也有关。3.颅内压增高 急性高原病患者常出现恶心、呕吐、头痛及夜间周期性呼吸等神经系统的症状，这些症状与颅内压升高有关。Mastsuzawa等对10名健康人模拟低氧8h后，作了脑部磁共振(MRI)检查，结果凡有严重急性高原病症状者，大脑白质出现水肿。最近(1998)Hackett等观察了9例高原脑水肿的脑部MRI，其中有7例大脑白质，特别是胼胝体水肿，而灰质未发现异常。目前认为，中、重型急性高原病多半有脑间质水肿，但轻型者是否也发生脑水肿尚不明确。其脑间质水肿的机制尚有争议。按传统的理论，缺氧直接抑制Na -K -ATP酶，使钠泵失活，钠离子在细胞内积累，进而发生脑水肿。但近来有人发现，在高原由于脑血流量增加，脑组织的氧传递维持正常，故缺氧甚至严重缺氧并不影响离子通道。Hackett认为，高原脑水肿是由于脑血流动力学发生改变，或血-脑屏障的氧感受器通道失调引起的血管性(angio)或间质性(interstitial)脑水肿。其原因为低氧性脑血管扩张，脑血流量增加，毛细血管压异常升高，从而导致血管通透性增高，血液中的水分从血管移入间质，出现间质性水肿。动物模型发现，清醒的绵羊吸入低氧混合气体96h，脑毛细血管压从20mmHg升高至50mmHg，血-脑屏障的渗透性显著增加，脑组织水分增加，干湿度比值明显降低。造成血-脑屏障通透性增加的原因，可考虑既有血管壁的机械性损伤，又有生物化学因素所致。如低氧性脑血管扩张，脑血流量及压力增高，致使血管膨胀，管壁切应力性损伤，造成毛细血管通透性增加。急性缺氧使血中某些代谢产物，如缓激肽、组胺、花生四烯酸等增加，并导致脑血管扩张，通透性增加。4.肺气体交换障碍 早期或轻度急性高原病的肺功能无明显改变。但中、重型者肺功能可出现异常，包括肺活量降低、残气量和闭合气量增加，肺部阻抗减弱。Kronenberg等报告，正常人从海平面快速到达3800m地区72h时，静态肺顺应性下降20%，肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)增加。Selland等对高原肺水肿易感者在低压舱内模拟4400m时，肺活量降低，残气量增加，最大呼气中段流量显著降低。有位学者在海拔4700m发现，急性高原病病人肺弥散量明显降低，并且与急性高原病症状计分值呈负相关。肺功能的异常与缺氧引起的肺间质水肿(pulmonary interstitial edema)或亚临床肺水肿(subclinical edema)有关。如缺氧引起的肺血管收缩，肺小动脉阻力增加，以及低氧的应激反应等，促使肺毛细血管和肺泡上皮细胞通透性增高，血管内液体向间质溢入，出现肺间质水肿，其结果既缩小弥散面积，减少肺弥散量，又使肺内水分增多而降低肺弹性，压迫周围小支气管，致小气道阻塞。
4. 孕期遇到哮喘发作？
哮喘主要是由于过敏导致支气管痉挛收缩，呼吸阻力倍增，进而引起呼吸困难等症状。大多年轻女性哮喘患者都面临怀孕生育的问题，自己有哮喘到底能不能怀孕，如果怀孕后，该怎么治疗，这些问题困扰着年轻的女性哮喘患者们。那么，哮喘患者可以怀孕生子吗？
哮喘患者能否怀孕生子，分2种情况1. 轻度
哮喘是一种支气管急性呼吸道疾病，发作时会有呼吸以及吞咽困难的症状，但不发作是不影响患者生活的。对于很多哮喘患者来说，治疗哮喘方面需要用药物来进行控制，那么哮喘患者可不可以怀孕生子，一般来说，如果患者自身哮喘长期稳定，或者只有轻度发作时，用药可以迅速缓解的，患者是可以怀孕的。
2. 严重程度
但如果患者哮喘经常严重发作的话，是不适合怀孕的，而且还会有可能增加胎儿畸形的几率。
为此，我们在日常生活中，要如何进行护理呢？
年轻女性患者在怀孕生育之前，应尽量把哮喘控制好，再进行自身的怀孕计划。即便是已经怀孕了，那也不用过滤，不要害怕就医，应尽可能地控制症状。尤其是在日常生活中，要正确地做好护理工作。
那么，到底要如何进行日常的护理工作呢？请往下看：1、远离诱发哮喘的过敏源
在日常生活中，尽量少接触可能诱发哮喘的因素。每个哮喘患者的过敏源不同，常见的过敏源有尘螨、花粉、动物皮毛和烟味等，这些一定要在生活中避开，尤其要减少对烟味的接触，这样可提高患者的身体素质和减少药物的使用。
2、多学习分娩知识
在孕期期间，患者可以多参加孕妇课程，学习一些分娩相关知识，降低对分娩的恐惧，更好地配合助产士，减轻分娩时产生疼痛，减少产时、产后导致哮喘急性发作的机会。
3、预防呼吸感染
天气变冷和上呼吸道感染是常见的致喘原因，因此，患者必须注意保暖，防止受凉。在呼吸道疾病流行季节时尽量减少外出，不要去人多密集的公共场所，以免加重哮喘。
4、避免劳累和运动
患者要正确对待病情，避免精神过度紧张，不要剧烈运动，可以通过散步等放松的锻炼方式，可改善和增强肺部的呼吸功能，减轻支气管痉挛，使哮喘得到缓解。
看到这里，相信大家对哮喘患者可不可以怀孕有初步的了解了。在日常生活中，要注意好个人卫生，减少哮喘发作的可能性。在怀孕期间，一定要做好日常的护理工作，减少哮喘的发生。
5. 慢肺肿是肺气肿吗？
慢阻肺是慢性阻塞性肺疾病的简称，是一种对人危害很大的疾病，已成为全球第四大致死性疾病。根据《中国居民营养与慢性病报告（2015年）》，我国40岁以上人群中慢阻肺患病率9.9%。
肺气肿、慢性支气管炎反复发作出现胸闷、气短，肺功能检查表现为FEV/FVC<0.7可诊断为慢阻肺，若肺功能正常不能诊断为慢阻肺。
慢阻肺的症状包括慢性咳嗽、咳痰、胸闷、气短、喘息、呼吸困难，后期可进展为肺心病、呼吸衰竭，出现口唇发绀、双下肢水肿。
慢阻肺的诊断以肺功能为金标准，以临床症状、胸部CT为辅助诊断。若有肺心病可行心脏彩超确诊，合并呼吸衰竭可行血气分析诊断。
慢阻肺的并发症包括肺心病、肺性脑病、呼吸衰竭、自发性气胸（有肺大疱）。
慢阻肺治疗包括:
1.舒张支气管。常用茶碱类如氨茶碱、茶碱缓释片、多索茶碱，提高舒张支气管可以减轻气短。
2.化痰。常用氨溴索、溴己新、羧甲司坦、乙酰半胱氨酸、标准桃金良油等，可以使粘稠的痰液容易排出体外。
3.氧疗。慢阻肺每天吸氧应10-15小时，氧流量1-3升，通过氧疗可以改善缺氧。
4.吸入剂。吸入含有布地奈德、氟替卡松、福莫特罗、沙美特罗等的吸入剂，常用的有舒利迭（沙美特罗氟替卡松）、信必可（布地奈德福莫特罗），可以起到抗炎、舒张支气管的作用，是慢阻肺的主要治疗手段。
5.抗感染。慢阻肺出现黄脓痰、发热时需使用抗生素，常用有头孢类、呼吸喹诺酮类等，以痰细菌培养结果为主。
